人类对免疫并不十分了解，直到1995年日本科学家阪口等发现CD25+CD4+T细胞可以抑制自体免疫反应，才明确将Treg划分为T细胞的一个亚群。在末梢血液循环中，Treg约占CD4+T细胞的5~10%。
在人类的免疫耐受中发挥着重要作用; 在癌症的免疫抑制群落中以及在正常状态下抑制性T细胞(Treg)作为T细胞的一个亚群都是作为一个重点。因为癌症微环境是多因素，多机制的汇集点，其中被活化增殖的Treg发挥着抑制癌症免疫应答的作用。
Treg细胞膜表面除了CD25阳性，还有CTLA-4、TNF受体超级家族、OX40等并存。Treg在免疫抑制中发挥的重要作用，如通过本身具备的CTLA-4抑制抗原递程细胞(APC)。CTLA-4与抗原递程细胞上的共刺激分子相互作用，向APC发送共刺激信号来妨碍T细胞的激活(没有活性的T细胞不能发挥清除功能)。同时，Treg的CD25与促免疫因子IL-2亲和力更强，抢先与IL-2的受体结合后，达到抑制周边免疫应答的目的。它还能通过自身的CD39和CD73蛋白转化细胞外的ATP(能量)通路抑制T细胞的激活。Treg自身也分泌细胞因子抑制免疫应答。